estructura de la proteína G de la cepa A2
de VRS (1)
Virus Respiratorio Sincitial (VRS)
El virus respiratorio sincitial (VRS) es la causa más importante de infecciones virales del tracto respiratorio inferior entre neonatos y niños jóvenes en los países desarrollados o en vías de desarrollo. Hay dos grupos antigénicamente importantes de VRS, A y B, y dentro de los grupos hay variabilidad antigénica adicional. La más amplia diversidad antigénica y genética se encuentra en la glicoproteina de unión G. Durante períodos de epidemia individuales, puede suceder que los virus de ambos grupos antigénicos cocirculen o que los virus de un grupo predominen. Cuando hay epidemias anuales consecutivas en que el mismo grupo predomina, los virus dominantes son genéticamente diferentes de año en año. Las diferencias antigénicas que ocurren entre estos virus pueden explicar la habilidad de VRS para establecer reinfecciones a lo largo de la vida. La capacidad para discernir entre cada grupo y las diferencias que los separan han de marcar el camino de las investigaciones epidemiológicas de VRS. Los estudios futuros deben ampliar nuestra comprensión de la evolución molecular de VRS para seguir contribuyendo al proceso de desarrollo de una vacuna útil contra ambos grupos antigénicos.
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estructura de la proteína G de la cepa A2
de VRS (1)
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El VRS pertence a la familia Paramyxoviridae, género Pneumovirus, y es un virus RNA de cadena única. Tiene de 90 a 120 nm de diámetro. Se transmite por aerosoles o por contacto con material infeccioso (cunas, manos o ropa del personal sanitario, etc). El tiempo de incubación es de 3 a 6 días. El paciente sigue siendo infeccioso hasta casi 2 semanas del comienzo de la infección.
El VRS es una de las principales causas de afecciones del tracto respiratorio inferior en niños pequeños, la mayoría de los cuales, han estado en contacto con el virus durantes sus primeros años de vida. Sin embargo, no se produce una inmunidad completa, por lo que, en niños mayores y adultos, son frecuentes las reinfecciones. La enfermedad suele ser leve y la duración de la excreción del virus menor en las personas que tienen anticuerpos. En Europa aparece en brotes epidémicos anuales entre noviembre y abril, alcanzando la máxima incidencia entre diciembre y febrero. Es muy importante, e efectos de prevención, considerar la elevada incidencia de la transmisión nosocomial del VRS.
La mejor muestra para el aislamiento y detección de este virus es el "lavado nasal" ya que permite recoger abundante cantidad de virus. Aunque menos, también pueden ser útiles muestras de nasofaringe o garganta.
El
mejor método para aislar el virus es el cultivo celular. Las muestras
han de inocularse en la línea celular tan pronto como sea posible, ya
que se trata de un virus muy lábil. Con un trabajo adecuado, pueden detectarse
sus característicos efectos citopáticos entre 3 y 7 días.
Crece bastante bien en numerosas líneas celulares humanas, pero para
aislamientos primarios, es preferible utilizar líneas
heteroploides como Hep-2 y He-La. Su presencia en cultivos celulares se
detecta, a los 3-5 días, por la aparición de sincitios característicos.
Técnicas rápidas para la detección de Antígenos virales pueden ser la Inmunofluorescencia (directa o indirecta), la Fijación de Complemento o la Neutralización. Hoy día existen ya test rápidos tipo ELISA de gran sensibilidad.
Los pacientes inmunológicamente normales se recuperan en su práctica totalidad, pero entre pacientes inmunodeprimidos la mortalidad puede llegar al 25%. Parece demostrarse también que el índice de mortalidad por infección por VRS es significativamente superior en niños con cardiopatías congénitas que en niños normales. Tras la inhalación de gotitas infectadas por VRS procedentes de otra persona infectada, suele producirse una inflamación catarral de la totalidad del árbol traqueobronquial que produce una alteración de la alteración de los cilios, con acumulación de secreciones mucosas, sobre todo en los bronquiolos y alveolos pulmonares. Los pacientes excretan regularmente VRS por las secreciones de la garganta a partir del día en que comienzan los síntomas y hasta 7 días después. En ocasiones, algunos pacientes, excretan el virus 1 a 4 días antes y hasta 3 semanas después del comienzo de la enfermedad.
Los brotes de infecciones por VRS se producen con periodicidad anual, habitualmente en los meses de invierno y primavera. Durante estos brotes se produce un "fenómeno de interferencia" que provoca la desaparición de los Paramyxovirus tipos 1 y 2 mientras duran las infecciones por VRS, para reaparecer posteriormente.
Las infecciones típicas que este virus produce en los niños pequeños son: enfermedad de vías respiratorias bajas, neumonía (5-40% de los casos), bronquiolitis (43-90%), traqueobronquitis (10-30%), crup (3-10%), enfermedad de vías altas (a menudo acompañadas de fiebre y otitis media). Las infecciones nosocomiales por el VRS suponen uno de los más altos riesgos microbiológicos en las salas de pediatría, las técnicas de aislamiento (guantes, delantales, barreras) parecen el único procedimietno disponible para reducir este riesgo.
Ya
hemos visto que las infecciones en niños mayores y adultos suelen ser
casos de reinfección o infecciones secundarias, que provocan afecciones
del tracto respiratorio superior o traqueobronquitis y, ocasionalmente, afecciones
del tracto respiratorio inferior.
Actualmente, no existen vacunas efectivas frente al VRS. El tratamiento sintomático habitual se basa en medidas de mantenimiento (control de Hipoxemia -Oxígeno húmedo y frío a 40%- y control de gases). En afecciones del tracto respiratorio inferior, no son eficaces ni los agentes broncodilatadores ni los corticoides.
En cuanto a los agentes antivíricos, el que en este momento se presenta como el más eficaz para el tratamiento de infecciones por el VRS es la Ribavirina, (1-ß-D ribofuranosil -1H-1,2,4-triazol -3-carboxamida), análogo de los nucleósidos purínicos, que ha demostrado gran actividad in vitro frente a un amplio espectro de virus ADN y ARN. Su actividad se basa en la interferencia sobre el ensamblaje de los nucleósidos, por lo que inhibe la replicación viral. Su administración a los niños en aerosoles de 20 mg/ml consigue una significativa mejoría clínica en los casos de bronconeumonía y bronquiolitis.
(1) Wayne M. Sullender. Respiratory Syncytial Virus Genetic
and Antigenic Diversity. Clinical Microbiology Reviews, January 2000, p.
1-15, Vol. 13, No. 1