Virus del Herpes Simple (VHS)
Hay dos tipos de virus de herpes simple, los tipos 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), y estos agentes son patógenos humanos comunes. Ambos tipos están estrechamente relacionados, pero son biológica y serológicamente diferentes.
El
genoma es una molécula única lineal de doble cadena de ADN que
está contenido en un centro proteico rodeado de 162 capsómeros
dispuestos con simetría icosaédrica. Durante la maduración,
cuando el virus sale del núcleo por gemación, la nucleocápside
está envuelta por una membrana. Entre esta membrana de envoltura y la
nucleocápside hay un espacio lleno de material amorfo.
El genoma del VHS puede integrarse en el de las células huésped y el virus permanece en estado latente en los ganglios sensitivos regionales. Cuando se reactiva, puede desplazarse nuevamente a lo largo de los nervios sensitivos y producir infecciones recurrentes.
Al contener su envoltura fosfolípidos esenciales,
el virus es inactivado por los solventes de lípidos, por lo que también
es inactivado por un pH menor de 4 y por calentamiento a 56°C durante 1/2
hora. La replicación del virus puede inhibirse por diversos inhibidores
de la síntesis de DNA.
Los dos serotipos de VHS tienen antígenos en común, y ambos pueden neutralizarse con antisueros producidos contra el tipo heterólogo, por lo menos parcialmente. VHS-1 y VHS-2 tienen también antígenos específicos y difieren entre sí en muchas características biológicas.
El virus del herpes simple establece infecciones latentes
que pueden estar asociadas con episodios recurrentes de excrección de
virus. Estos episodios pueden estar o no asociados con lesiones pero en cualquier
caso constituyen una fuente de infección para individuos susceptibles.
Los sitios comunes de desarrollo de lesiones, según el tipo de VHS causante,
incluyen genitales, cavidad oral, faringe, esófago, ojos y piel de los
dedos. La piel abrasionada o traumatizada es más susceptible a la infección
que la piel intacta.
VHS-1
se asocia con lesiones cutáneas por encima de la cintura (encefalitis,
estomatitis, infecciones oculares, etc). VHS-2 se encuentra generalmente en
genitales y áreas circundantes, se transmite principalmente por vía
venérea y causa la mayor parte de las infecciones generalizadas del recién
nacido. Sin embargo, esta relación entre la localización de las
lesiones herpéticas y el tipo de VHS que las produce, no es absoluta.
Así, hasta un 25% de VHS recuperados en zonas genitales pueden ser del
tipo 1 y similar porcentaje de tipo 2 aparece en las lesiones orales.
Las infecciones primarias se asocian a menudo con dolor, fiebre y linfadenopatía; puede haber disuria si los genitales son los sitios de replicación del virus. Las infecciones graves del sistema nervioso central incluyen encefalitis necrotizante aguda, provocada generalmente por VHS-2 en los recién nacidos y por VHS-1 posteriormente.
Pese a los anticuerpos contra VHS, parte de la población puede experimentar lesiones recurrentes alrededor de la boca, genitales, dedos y ojos. En el caso de pacientes inmunodeprimidos pueden producirse infecciones muy graves.
La enfermedad por VHS puede confundirse con herpangina,
estomatitis aftosa, varicela-zoster y otras enfermedades que involucran erupciones
cutáneas. 
Los actuales agentes antivíricos pueden tener gran valor para alterar el curso clínico de ciertas infecciones por VHS; por este motivo un diagnóstico eficaz es muy importante para un buen tratamiento del paciente. El diagnóstico serológico de infecciones por VHS es de valor limitado ya que este virus puede reactivarse fácilmente, incluso durante cualquier episodio febril. Aumentos significativos de títulos de anticuerpos se encuentran normalmente sólo en infecciones primarias, y este método tiene poco valor para diagnosticar enfermedades recurrentes o reinfecciones. Además, los pacientes con infecciones de varicela zoster pueden tener un aumento de título de antígenos de VHS.