Virus de Epstein-Barr (VEB)

El EBV es un miembro de la familia Herpesviridae; contiene ADN y posee una morfología herpética característica de envoltura con 162 capsómeros en disposición icosaédrica. In vitro, ha sido propagado sólo en linfocitos B de primate humano y subhumano. No se han demostrado variantes atigénicas entre aislamientos humanos de EBV, pero es antigénicamente distinto de otros herpesvirus.

El Virus de Epstein-Barr es el principal agente etiológico de la mononucleosis infecciosa (MI), del linfoma de Burkitt (BL) y del carcinoma nasofaríngeo (NPC). Su distribución es mundial y un 80 a 90 % de los adultos han sido infectados.

Las infecciones infantiles suelen ser asintomáticas pero en la mayoría de los adultos jóvenes son sintomáticas, con enfermedad leve a severa.
Al igual que otros herpesvirus, el EBV produce una infección latente persistente que puede reactivarse por inmunosupresión. Las infecciones reactivadas son generalmente asintomáticas.

La transmisión de este virus requiere contacto salival. Es excretado oralmente por pacientes con MI y por individuos asintomáticos con infección reactivada. El 85 a 90 % de los pacientes con MI son positivos a las pruebas heterófilas de Paul-Bunnell, un 2 a 3 % que son falsos positivos pueden excluirse con serología específica EBV. También requiere diagnóstico específico un 10 a 15 % de infecciones por EBV heterófilo negativas de MI inducidas por otros agentes tales como CMV, adenovirus y T. gondii.

Teniendo en cuenta los títulos y el perfil de anticuerpos contra VCA, EA y EBNA en el suero de fase aguda, el paciente puede clasificarse como: 1) susceptible, si el anti-VCA está ausente, 2) con infección primaria si está presente el anti-VCA y ausente el anti-EBNA, o bien, 3) inmune con infección pasada si están presentes el anti-VCA y el anti-EBNA.

Ac. Heterófilos:

En pacientes con síntomas compatibles con IM, un resultado positivo de Paul-Bunnell tiene valor de diagnóstico y no es necesario llevar a cabo más pruebas.

Durante el primer mes de la enfermedad se observan niveles moderados a elevados de anticuerpos de Paul-Bunnell, que decrecen rápidamente después de la cuarta semana.

Un 3% de resultados falsamente positivos de anticuerpos Paul-Bunnell puede darse en individuos que mantienen un nivel bajo, pero persistente, de estos anticuerpos durante un largo período después de su enfermedad primaria. Un 10-15 % de falsos negativos puede darse más frecuentemente entre niños que entre adultos.

Anti VCA:

Durante la fase aguda son detectables las subclases IgG-VCA e IgM-VCA. Mientras que la IgM-VCA desaparece luego de 4 semanas, la IgG-VCA declina hasta un menor nivel pero persiste de por vida.

Dado que los pacientes con IgG-VCA tienen también anticuerpos neutralizantes, los títulos de anti-VCA son un indicador exacto de inmunidad (En pacientes con BL y NPC, los niveles de IgG-VCA se mantienen muy elevados, 8-10 veces el título de adultos sanos).

Anti-EA/D y Anti-EA/R:

Generalmente, los anticuerpos contra EA/D exhiben un aumento transitorio durante la fase aguda y no son detectables 3-6 meses después de la aparición de la enfermedad.

Los anticuerpos anti-EA/R están a veces presentes en niños menores de 2 años y en pacientes infectados asintomáticos.

Los anticuerpos contra cualquiera o ambos componentes del antígeno temprano pueden reaparecer en títulos moderados durante la reactivación del EBV.

Anti-EBNA:

Los anticuerpos anti-EBNA están rara vez presentes en el suero de la fase aguda. Durante la convalecencia hay un aumento gradual de EBNA y los títulos cercanos al máximo se mantienen de por vida.